Reacciones de Hipersensibilidad Tipo I

Generalidades
- Rapido desarrollo, Desencadenado por la union Ag-Ac en mastocito/basofilo sensibilizados, pueden provocar un transtorno sistemico o local.
- Mayor pravalencia (20% de la poblacion)
- Enfermedades atopicas (Rinitis alergicas, conjuntivitis alergicas, dermatitis atopicas y asma alergica), urticaria, reacciones alimentares GI, anafilaxia sistemica.

Etiologia
- Capacidad de ciertos individuos para desarrollar una respuesta de Ac IgE frente a Ag ambientales usualmente inocuos, (alergenos).
- Presenta tanto una base ambiental como hereditaria.

Alergenos:
- Sustancias ubicuas a las que todos los individuos se hallan expuestos. No poseen ningun rasgo estrutural ni caracteristico fisico-quimicos especial.
- Dependientes de la capacidad de ciertos individuos de desarrollar una respuesta de Ac IgE.
- Vias de ingreso: aerea (polenes, polvo), digestiva (alimentos, medicamentos), parenteral (Medicamentos, picaduras de insetos) y cutanea-mucosa.

Atopia
- Asociacion familiar (base hereditaria) de ciertos individuos a padecer una o varias de estas reacciones tras la exposicion a ciertas sustancias antigenicas.
- Predisposicion heredada a desarrollar hipersensibilidad mediada por IgE a alergenos que no son prejudiciales para las personas no atopicas.

Secretagogos
- Sustancia capaz de desencadenar una reaccion de hipersensibilidad provocando la degranulacion de los mastocitos/basofilos.
- IgE, IL-8, Melitina, Farmacos, Agentes fisicos C3a y C5a.

Fase de sensibilizacion
- Los alergenos se unen a los linfocitos B y a las CPA que los presentan a los linfocitos T.
- Los alergenos estimulan la produccion de IgE por los linfocitos B
- La IgE formada se une a los receptores Fc de los mastocitos/basofilos.

Fase de reaccion 
- Union de los alergenos a la IgE de los mastocitos/basofilos.
- Degranulacion de produtos preformado (histamina). Sintesis de mediadores secundarios (metabolitos de Ac. Araquidonico).
- Los mediadores primarios y secundarios conducen a la exprecion clinica de la reaccion.

Mediadores Primarios

• Aminas Biogenas 

- Histamina: Broncoconstriccion, aumento de la permeabilidad vascular, aumenta secrecion de glandulas nasales, bronquiales y gastricas.
- Adenosina: Liberacion de los mediadores por los mastocitos, broncoconstriccion, inibicion de la agregacion plaquetaria.

• Quimiotacticos

- Factor quimiotactico de los eosinifilos
- Factor quimiotactico de los neutrofilos

• Enzimas

- Protesas (quimasa, triptasa), hidrolasas acidas.

• Proteoglucanos 

- Heparina
Mediadores secundarios

• Leucotrienos

- LTC4, LTD4, LTE4 (SRS-A): aumenta la permeabilidad vascular, broncoconstriccion
-LTB4: Quimitaxis para neitrofilo, eosinifilo, y monocito.

• Prostaglandina D2: broncoespasmo, aumento de la secrecion de muco. 
• Factor activador de plaquetas: aumenta la agregacion plaquetaria, aumenta la liberacion de histamina, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatacion, quimiotaxis para neutrofilos y eosinofilos. 
• Citoquinas: TNF-A, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF, accion proinflamatoria y quimiotacticas. 

Eosinofilo: Presenta sobre todo en la fase tarde.

Anafilaxia
- Contraccion del musculo liso y dilatacion vascular, urticaria y angioedema, con reduccion de volumen, plasmatico, edema pulmonar, arritmias y shockcardiogenico si la reaccion es prolongada.
Enfermedades atopicas
- Hipersensibilidad del tipo I limitada a un tejido u organo: rinitis alergica, conjuntivitis alergica, intolerancia alimentaria, urticaria y angioedema.