Inflamacion aguda II

La perdida de proteinas desde el plasma disminuye la presion coloidosmotica intravascular, aumenta la presion coloidosmotica intersticial, lo que da lugar a un flujo marcado cuyo el resultado es el edema.
1- Formacion de Hiatos endoteliales en las venulas;
2- Lesion endotelial directa;
3- Extravasacion prolongada retardada - (Lesion termica);
4- Lesion endotelial mediada por leucocitos;
5- Extravasacion de los nuevos vasos sanguineos (angiogenesis).

En resumen en la inflamacion aguda, ;a perdida de liquidos de los vasos con permeabilidad aumentada ocurre en distintas fases:
1- Respuesta transitoria inmediata que dura 30 minutos o menos --> acciones de Histamina, leucotrienos del endotelio.
2- respuesta retardada que empieza + o - 2 horas + tarde y dura + o - 8 a 12 hs --> Mediada por cininas y productos del complemento y ptros factores.
3- Respuesta prolongada que es + observable tras la lesion endotelial directa. (quemaduras).

Acontecimientos celulares:
Extravasacion de Leucocitos y Fagocitosis:
1- En la luz: Marginacion, rodadura y adhesion al endotelio;
2- Transmigracion a traves del endotelio (diapedesis)
3- Migracion a los tejidos intersticiales mediante un estimulo quimiotactico.

Adhesion y transmigracion del leucocito
Estan reguladas por moleculas complementarias de adhesion en el leucocito y en la superficie del endotelio y los mediadores quimicos.
Receptores de adhesion pertenence a 4 familias:
1- Selectinas
2- Super familia de las Inmunoglobulinas
3- Las integrinas
4- Las Glucoproteinas de tipo mucina